Apparition de l'acouphène - 6ème Hypothèse: les canaux calciquee

Sixième hypothèse : les canaux calciques

 

Le calcium va influencer la neurotransmission, la mobilité lente des CCE mais aussi la position de la membrane basilaire par l’action modulatrice des canaux calciques (LEPAGE, 1987). A partir de là, la nimodipine, bloqueur des canaux calciques, abolirait les acouphènes induits par salicylate.

représnetation artisitique d´un canal calcique

Bénéfices de l´aide auditive chez les malentendants acouphéniques

Tiré d´un article du Journal de l´Académie Américaine d´Audiologie:

 

Inventaire du handicap acouphénique comme mesure du résultat prothétique

 

J Am Acad Audiol, Vol. 10, No 9, 1999 - R. K. Surr, J. A. Kolb, M. T. Cord et N. P. Garrus

 

Cette étude a évalué les effets des aides auditives sur la perception d’un acouphène en utilisant le «Tinnitus Handicap Inventory» (THI). Les scores de bénéfice THI (non appareillé – appareillé) ont été examinés par rapport au bénéfice prothétique tel qu’il est mesuré par le questionnaire APHAB (Abbreviated Profile of Hearing Aid Benefit). Le bénéfice THI a aussi été comparé aux estimations des utilisateurs de leur propre satisfaction globale avec les aides auditives. Trente-quatre nouveaux utilisateurs d’aides auditives, se plaignant d’une mauvaise audition et d’acouphènes, ont participé à l’étude. Les résultats ont été mesurés six semaines après l’appareillage. Ils ont montré que l’emploi de l’aide auditive réduisait significativement le handicap dû à l’acouphène, mais que l’effet était typiquement peu important. La corrélation était faible entre les taux de satisfaction globale et les scores de bénéfice THI. Par contre, les taux de satisfaction globale étaient fortement corrélés aux bénéfices des sous-catégories vocales (moyenne de la facilité de communication, de la réverbération et des bruits ambiants), mais pas à la sous-catégorie des sons indésirables du test APHAB. La faible corrélation observée entre le bénéfice THI et le bénéfice des sous-catégories vocales du test APHAB indique que les deux questionnaires ne sont pas redondants. Les résultats de l’étude semblent indiquer que le THI peut apporter une contribution utile aux bénéfices de l´aide auditive pour les nouveaux utilisateurs acouphéniques.

Cliquez sur l´image ci-dessus pour télécharger le document disponible sur le site de EarAudiology

Impact de l´acouphène sur le fonctionnement du cerveau

Lu dans Audiology InfosJan 2012 et tiré de l´article de Burton H et al. : Altered networks in bothersome tinnitus: a functional connectivity study. BMC Neurosci. 2012;13(3):e1001231.

j´ai traté récement de la notion de plasticité cérébrale et de son lien dans le développement et la pérénisation des acouphènes. Voir le post ICI.

L'acouphène modifie l'interaction entre les zones cérébrales

Une personne souffrant d'un acouphène a parfois des difficultés à se concentrer sur une autre tâche cognitive n'impliquant pas le cortex auditif. De la même façon, une distraction, par exemple visuelle, peut réduire la perception de l'acouphène. Les différentes aires cérébrales entreraient donc en conflit chez un patient acouphénique, en raison d'une modification des liaisons nerveuses, un phénomène appelée plasticité neuronale. Comment l'apparition de l'acouphène modifie-t-elle les connections du réseau cérébral ? Pour le savoir, une équipe de neurobiologistes et d'ORL de l'université Washington de Saint-Louis (États-Unis), menée par le Dr Harold Burton, a comparé l'activité cérébrale de 17 patients souffrant d'acouphènes sévères à un groupe contrôle de même âge. À partir de l'IRM fonctionnelle, l'activité de 17 zones cérébrales a été mesurée : parmi les 136 interactions différentes envisageables entre deux aires distinctes, seules dix paires ne présentent pas les mêmes corrélations temporelles chez les deux groupes, indiquant une modification des connections neuronales.

Par exemple, chez les acouphéniques, l'activité d'une région du cortex auditif primaire gauche est négativement corrélée à celle de la surface médiane du cortex occipital bilatéral (siège du traitement visuel), à la différence des patients du groupe test. Les connections sont également modifiées entre le cortex auditif et certaines aires impliquées dans le contrôle de l'attention, comme l'insula antérieure droite.

La plasticité cérébrale désigne la capacité du cerveau à réorganiser les connexions entre ses neurones - c´est à dire que des changements se produisent dans la structure du cerveau à la suite de l'apprentissage ou l'expérience. Les changements qui ont lieu sont liés aux défis de l'environnement et représentent donc une adaptation à elle.

Les chercheurs suggèrent toutefois que cette plasticité du réseau neuronal du cerveau acouphénique, liée à une modification de l'efficacité synaptique, serait une conséquence et non une cause de l'acouphène, le cerveau s'adaptant à l'apparition du son fantôme. Ainsi, l'activité du cortex visuel serait diminuée lorsque le cortex auditif est actif car la vue serait "inutile" pour traiter l'apparition de l'acouphène, un phénomène auditif. De même, "les différences de connectivité chez les patients acouphéniques entre l'aire visuelle primaire droite et les composants du réseau de l'attention pourraient refléter une adaptation visant à réduire l'importance des sons fantômes et à maintenir l'attention face aux événements non-auditifs", expliquent les auteurs de l'étude. Ces modifications du réseau cérébral concernent également des aires corticales non sensorielles : l'acouphène entraîne donc des changements importants dans l'organisation du cerveau.

G.F. (17/01/2012 09:59)

 

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Les acouphènes - Week-end d´étude pour audioprothésistes et audiologistes diplômés

L´excellente école d´audiologie Marie Haps à Bruxelles va dispenser pour les professionnels un week-end d´étude les 17 et 18 Février sur le thèmes des acouphènes. Le programme est extrêmement riche et varié et nombre d´orateurs sont de grands spécialistes de l´audition et des acouphènes en particulier. Les industriels travaillant pour développer des solutions de prise en charge acouphénique sont également conviés. Votre serviteur aura la double tâche de parler de ses initiatives personnelles notamment de l´information apportée au patient via internet mais également du travail que j´effectue dans l´industrie pour l´investigation de l´acouphène. Le coordinateur de ce week-end, Monsieur Philippe Lurquin étant également un spécialiste reconnu dans ce domaine.

Pour les audiologistes et audioprothésistes, l´inscription, ses frais, le programme et toutes les informations relatives à cet évènement se trouvent sur le lien ci- dessous ainsi qu´en téléchargement également ci-dessous. Au plaisir de voir de nombreux professionnels venir discuter de la question des acouphènes qui demeurent aujourd´hui une source intarissable de travail tant du point de vue de la recherche que de la prise en charge concrète.

Renseignements et inscription: ICI

Premier pas en thérapie acoustique de l’acouphène

La prise en charge d’un patient acouphénique reste difficile pour de nombreux audioprothésiste ou audiologiste. Ce cours de formation continue entreprend de revisiter les principes de base de la thérapie acoustique (T.R.T.) de donner les éléments de neurologie, de neuropsychologie, de psychologie nécessaires pour la réalisation de séances de counselling efficaces mais aussi de faire un tour d’horizon

 

Institut Libre Marie Haps

Information : [e-mail] ou [e-mail]

17 et 18 février 2012

Chée de Wavre 1050 Bruxelles

Parking : rue de Limauge

Prix 400 € en cas d’inscription avant le 1^er février.

Ce prix comprend le droit d’entrée, les collations et les repas de midi.

Apparition de l'acouphène - 5ème Hypothèse: le calcium (2/2)

2. Action sur les cellules ciliées externes

 

BROWNELL et al., en 1990, ont étudié le changement de volume des cellules ciliées externes induit électriquement et chimiquement.

 

• Une diminution du calcium entraîne une diminution de la taille mais une augmentation du diamètre, et de ce fait une diminution des procédés cochléaires actifs.
• Cette diminution calcique engendre également une diminution des petits déplacements des cils et donc une altération de la micromécanique cochléaire.

Dans ces deux cas, nous retrouvons des acouphènes générés suivant les mécanismes expliqués précédemment, mais nous pouvons ajouter que ces acouphènes peuvent être associés à des détériorations de l’intelligibilité.

 

3. Modulation de la libération des neurotransmetteurs

 

Le calcium peut aussi avoir une influence directe sur la libération des neurotransmetteurs des cellules ciliées. L’augmentation graduelle du niveau de calcium entraîne la suppression de l’activité spontanée des fibres nerveuses du nerf VIII, ce qui a pour effet de générer une augmentation de l’activité évoquée. A contrario, une diminution du niveau de calcium, une augmentation de l’activité spontanée et une diminution de l’activité évoquée.

 

Cette hypothèse fut supportée par la découverte de l’action d’un venin, celui de l’argiope trifasciata, une araignée. Le venin va bloquer l’action des canaux ioniques et à faibles doses va affecter l’activité évoquée par les sons enregistrés dans les fibres nerveuses, sans influencer l’activité spontanée (COUSSILAS, 1988).

 

L’influence du calcium peut être intéressante dans une perspective clinique. En effet, en augmentant le niveau de calcium dans l’endolymphe, il serait possible de supprimer l’acouphène et d’augmenter l’activité spontanée. Ainsi pourrait-on éliminer l’acouphène sans détériorer l’audition.

La recherche se porte désormais sur le rôle du cerveau dans la perception de l´acouphène

Les dernières expérimentations ont mises en lumière des changements fonctionnels dus au bruit qui n´avaient pas été relevés par le passé. Les neuroscientifiques ont recherché si des multiples régions du cerveau pouvaient être responsables de la survenue d’acouphènes, recherche qui rendrait ainsi possibles de nouvelles interventions médicales contre les effets invalidant des acouphènes sévères.

Les bruits intenses entrainent une plasticité dans l´hippocampe, une partie du cerveau qui n´est pas associée à l´audition mais à la fonction d´apprentissage. La neuroplasticité – changements dans la fonction du cerveau en réaction à des expériences sensorielles – peut ouvrir les portes d´un acouphène pérenne.

Cette expérimentation fut rendue possible durant ses trois années d´existence, grâce à une manne financière de 130.000$ fourni pas l´Association Américaine des Acouphéniques (ATA). La prochaine étape de ce programme se portera sur les traitements pharmaceutiques dans le but de réduire ou de renverser cette plasticité engendrée par l´exposition aux bruits intenses.

Les neurones de l´hippocampe de rats de laboratoire ont montré une plasticité après seulement 15 minutes d´exposition au bruit intense pouvant ainsi engendrer un acouphène chez l´Homme et le rat. « L´activité de nombreux neurones a complètement changé en réaction à l´exposition au bruit. » Dr. Tres Thompson.

Dr. Tres Thompson

Professeur à la UT Dallas’ School of Behavioral and Brain Sciences

Au lieu d´envisager un monde normal, les neurones vont transmettre une photographie incorrecte ou altérée du monde environnant, celui qui a rapidement changé.

La signalisation électrique dans le cerveau continue de changer durant les 12 heures suivant l´exposition au bruit. Le monitoring électrique des cellules cérébrales du cerveau des rats ont également indiqué que la plasticité avait commencé dans l´hippocampe bien avant les signes évidents de la présence d´un acouphène, tel le sifflement dans l´oreille. Au états unis les étude épidémiologique ont souligné la surreprésentation des acouphéniques parmi les vétérans et anciens combattants, liée à l´exposition aux bruits intenses des tirs et autres détonations. C´est un handicap majeur chez les soldats revenants des différents théâtres d´opération.

Un changement cérébral tel que celui observé ici (plasticité cérébrale) pourrait aider à expliquer pourquoi les personnes soumis à des bruits intenses ou continus dans leur vie quotidienne peuvent percevoir des acouphènes. Dans le passé les recherches s’étaient en effet principalement concentrées sur les régions du cerveau liées à l´audition, impliquées dans l´acouphène et dans le traitement de l´information acoustique. Le Docteur Thompson qui travaille principalement sur la fonction cérébrale de mémoire et d´apprentissage, s´est penché sur les acouphènes après avoir constater le changement des cellules du cerveau en fonction de l´apprentissage. Et de conclure : « Il semblerait que l´acouphène soit en effet un type d´apprentissage pour le cerveau »

Tiré de www.utdallas.edu/news

Apparition de l'acouphène - 5ème Hypothèse: le calcium (1/2)

Cinquième hypothèse : l’implication du calcium

 

Le calcium joue un rôle significatif dans la fonction cochléaire (AITKIN, ARAN, FERRARY etc.). En effet, le calcium va influencer :

 

• La position de la membrane tectoriale (KRONESTER-FREI, 1979)
• Les canaux potassium/calcium (COREY, 1979)
• Les propriétés de transduction des cellules ciliées (ORMAN, 1983)
• La phase lente des CCE (FLOCK, 1986)
• La neurotransmission des cellules ciliées (DALLOS, 1981)

 

Les changements de la concentration ionique en calcium dans la périlymphe pourraient être responsables d’une variété de surdités incluant des acouphènes.

 

 

1.    Effet sur le couplage micromécanique des structures cochléaires

 

 

Une diminution de la concentration en calcium entraîne un découplage CCE / Membrane tectoriale (Hypothèse de TONNDORF).

 

Le salicylate ou la quinine ont pour effet de diminuer la concentration en calcium dans le liquide cérébro-spinal ainsi que dans la périlymphe mais provoquent aussi parallèlement des acouphènes chez les rats (JASTREBOFF, 1985-1986).

Étude sur le lien entre acouphènes et stress

Lu dans Audio-Infos Décembre 2012 et tiré de Auris, cette étude sur le lien entre stress et acouphènes. Ce lien est bien sûr connu depuis longtemps mais une étude scientifique établissant cette relation est importante afin de nourrire les discussions sur le sujet ainsi que de compléter efficacement la communication des personnanes souffrant d´acouphènes vis à vis des pouvoir publics.

Les acouphènes sont plus fréquents chez les personnes stressées

 

Une étude de l’Institut Karolinska en Suède révèle que les personnes soumises à un stress sur le long terme souffrent plus fréquemment d’acouphènes que le reste de la population. "Des travaux sur les animaux ont montré que le cortisol, produit dans des situations de stress, affectait l’ouïe, explique Barbara Canlon, professeur de physiologie auditive à l’Institut Karolinska qui a participé à l’étude. Nous avons alors étudié le lien entre le stress et les acouphènes".

L’équipe suédoise a testé 348 personnes, réparties en trois groupes en fonction de leur niveau de stress. Les sujets ont été exposés à des situations stressantes, comme le fait de répondre à des questions en présence de différents perturbateurs. À l’issue des tests, leur taux de cortisol sanguin a été mesuré et des tests auditifs ont été réalisés. Parmi les participants, 31 % ont déclaré souffrir d’acouphènes, dont un tiers les qualifie de sévères. Les résultats montrent que les acouphènes sont 2,5 fois plus fréquents chez les personnes soumises à un stress depuis 2 ou 3 ans, comme un burn-out (épuisement professionnel) par rapport aux témoins qui subissent peu ou pas de stress. D’autre part, les sujets stressés présentent une sensibilité accrue au bruit et une moins bonne capacité à discriminer des sons dans un environnement bruyant.

"Nous démontrons pour la première fois que le stress sur le long terme affecte l’audition, se félicite le professeur Canlon. C’est une composante importante à prendre en compte dans le traitement des acouphènes et de l’hyperacousie". S’il est à l’heure actuelle difficile de déterminer dans quelle mesure le stress influe sur la survenue  d’acouphènes, des recherches complémentaires sont nécessaires pour préciser l’interaction entre ces deux facteurs, le stress pouvant être responsable d’acouphènes et ceux-ci représentant un facteur de stress.

Source: Auris, issue 6, 2011.

F.B. (12/12/2011 11:26)

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Apparition de l'acouphène - 4ème Hypothèse: l´effet de bord

Quatrième hypothèse : la théorie de l‘effet de bord

 

C’est STYPULKOWSKI qui développa l’hypothèse 3 en y incluant une diminution de l’effet inhibiteur du système efférent par manque d’afférences de la part des CCE. Cette théorie de l’effet de bord vient donc s’imbriquer dans la précédente. HAZELL aussi a largement suggéré l’implication du système efférent dans la génération de l’acouphène.

 

 

Un des effets des cellules ciliées externes est d’ajuster la position de la membrane basilaire par des mouvements actifs permettant ainsi la transduction de l’organe de Corti à une fréquence donnée. Une destruction des CCE provoque une diminution de leur activité et par là même une diminution de l’inhibition efférente sur ces mêmes cellules ainsi que sur les fibres afférentes des CCI. Cette levée d’inhibition des fibres efférentes des CCE peut déborder sur les cellules voisines intactes, du fait de la connexion d’une fibre efférente à plusieurs dizaines de fibres afférentes, et en augmenter leur activité de base, générant ainsi un acouphène (Figure).

 

Ces deux hypothèses, le découpage et l’effet de bord, permettent de mieux comprendre :

 

1. L’association acouphènes/hypoacousie
2. Le fait que pour une même audiométrie tonale, il y ait ou non un acouphène
3. Le mécanisme des acouphènes périodiques suite à une forte exposition au bruit

 

Remarques :

• Évaluer séparément les CCI (courbe audiométrique) et les CCE (Produits de Distorsion, OEAs) semble s’inscrire dans une bonne logique.

• Le découplage des CCE de la membrane tectoriale suite à une exposition à un bruit intense évite une trop forte excitation des CCE. Au bout de quelques jours, le couplage normal réapparaît, mais pendant ces quelques jours un acouphène peut survenir. Plusieurs expositions prolongées favorisent la présence d’un acouphène continu. Dans cette théorie du découpage, quelques CCI doivent tout de même subsister.

 

Figure : Théorie de l’effet de bord (dessin de D. HORVATH)

1. CCE ; 2. CCI ; 3. Fibres radiales ; 4. Fibres spirales

L´acouphène comme signe d'une perte auditive cachée

Je l´ai déjà souligné dans les précédents articles, même si nous n´associaons pas systématiquement perte auditive et acouphènes, ces derniers sont cependant le signe d´une souffrance de l´oreille et on peut le considérer comme le dernier souffle de vie d´une cellule ciliée qui meure. Voici un article lu dans Audiology Infos, novembre 2011 et tiré du reconnu Journal of Neuroscience:

Audiogramme normal

A la base des acouphènes, une perte auditive masquée

Depuis que Pline l’Ancien a forgé le terme d’acouphène, cette perception des sons en l’absence d’une source externe demeure une énigme. Les théories traditionnelles supposent que les acouphènes sont provoqués par des dommages cochléaires, mais la plupart des patients acouphéniques présente un audiogramme normal, à savoir aucun signe direct de tels dommages. Des chercheurs de l’University College de Londres, au Royaume-Uni, indiquent que chez des sujets humains acouphéniques et présentant un audiogramme normal, les PEA du tronc cérébral montrent une amplitude significativement réduite du potentiel de la vague I (générée par des fibres nerveuses auditives primaires), mais des amplitudes normales pour les vagues V générées de manière plus centrale. Ces données fournissent une preuve physiologique d’une « perte auditive masquée » qui se manifeste par des sorties neurales réduites de la cochlée et, par conséquent, une renormalisation de la magnitude des réponses neuronales au sein du tronc cérébral. En utilisant un modèle informatique, les chercheurs ont également démontré comment les acouphènes pouvaient résulter d’une réponse homéostatique des neurones du système auditif central à des entrées auditives nerveuses réduites, en l’absence de seuils auditifs élevés.

Source : Tinnitus with a normal audiogram: physiological evidence for hidden hearing loss and computational model. Schaette R, McAlpine D. J Neurosci. 2011 Sep 21;31(38):13452-7.

 

Crédit photo : © Christopher Hall - Fotolia.com

A.B. (28/11/2011 14:16)

 

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Lien entre antennes-relais et acouphènes

Lu dans audio-infos novembre 2011.

Les antennes-relais à l’origine de certains acouphènes ?

 

Certains acouphènes pourraient être causés par les ondes des antennes-relais. Une étude, menée par l’association santé environnement France (ASEF) pendant le mois d’octobre, montre que 43 % des personnes vivant à proximité d’antennes-relais se plaignent d’acouphènes contre 15 % de la population générale. Les habitants interrogés ont également rapporté davantage de troubles de la concentration (27 % vs 4 %), de perturbations du sommeil (55 % vs 32 %), de maux de tête et de fatigue.

Les ondes électromagnétiques produites par les antennes-relais sont incriminées par les médecins de l’association. Pour preuve, 83 % des personnes qui présentent des troubles verraient leurs symptômes disparaître au bout de quelques jours d’éloignement et neuf habitants sur dix sont convaincus que les antennes-relais impactent leur santé. Les résidents en HLM seraient davantage concernés, puisque ce type d’immeuble est particulièrement recherché par les opérateurs téléphoniques, qui n’ont alors qu’un seul propriétaire à convaincre. Les 143 personnes interrogées par l’ASEF, vivaient toutes dans des HLM d’Aix-en-Provence et d’Aubagne et chaque immeuble portait entre 12 et 14 antennes. Le Dr Patrice Halimi, Secrétaire Général de l’ASEF et Chirurgien-Pédiatre à Aix-en-Provence, qualifie la situation d’ « anti-démocratique » et estime « qu’il n’y a ni patient, ni citoyen de seconde zone ».

 

V.C. (23/11/2011 11:48)

 

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Cliquez sur l´image pour lire un article sur la nocitvité des antennes relais

Lien entre sévérité de l´acouphène et âge d´apparation

Lu dans Audiologie-infos - Novembre 2011

Source : Does tinnitus distress depend on age of onset?. W. Schlee et al., PloS ONE. 2011;6(11):e27379

Tous les acouphènes ne se valent pas, et certains facteurs expliquent les degrés différents de souffrance ressentis par deux personnes atteintes de ce même trouble auditif. Les médecins classent parmi les paramètres aggravants l'intensité du son perçu, une éventuelle perte auditive, les vertiges, l'hyperacousie, la dépression, etc. Une étude allemande vient ajouter un nouvel item à cette liste : l’aspect tardif de son apparition. Plus un acouphène survient tardivement dans la vie d'une personne, plus il sera ressenti douloureusement. Un résultat issu d'une analyse statistique réalisé à partir d'un questionnaire renseigné par près de 4 000 membres de la Ligue allemande contre les acouphènes. Parmi ceux-ci, les chercheurs ont sélectionné les 755 acouphéniques ne déclarant pas de perte auditive concomitante. L'impact de l'acouphène sur leur audition est évalué à partir d'un questionnaire nommé Mini-TQ (Mini Tinnitus Questionnaire, mis au point en 2004 par deux des auteurs de cette étude, Wolfgang Hiller et Gerhard Goebel), sur une échelle de 0 à 24.  Alors que le score est voisin de 10,5 pour les patients ayant développé un acouphène avant l'âge de 32 ans, il augmente pour atteindre 12,3 lorsque l'acouphène est apparu après 53 ans. Lorsque l'acouphène apparaît tard, il est plus souvent décrit comme gênant dès le moment de son apparition : c'est le cas pour plus de 80 % des patients, contre 70 % lorsque l'acouphène apparaît avant 32 ans.

L'équipe médicale allemande précise qu'"à [sa] connaissance, il s'agit de la première mise en évidence d'un lien entre la date d'apparition de l'acouphène et de sa sévérité."Une corrélation qui peut être mise en regard de la diminution de la plasticité cérébrale avec l'âge, laquelle rend sans doute moins efficace les mécanismes neuronaux de compensation de l'acouphène. D'autres études devront préciser comment la baisse des capacités cognitives et de la plasticité neuronale influencent l'acouphène chez les personnes âgées et accentue la gêne qu'il occasionne.

Apparition de l'acouphène - 3ème Hypothèse: la perte localisée des cellules cilliées externes

Troisième hypothèse : la perte localisée des CCE

Cellule cilliée saine - les stéréocils sont présents et en bon état

 

Un traumatisme acoustique ou des drogues ototoxiques engendrent des dommages cochléaires commençant à la partie basale de la membrane basilaire (hautes fréquences) au niveau des cellules ciliées externes et des cellules ciliés internes par la suite (CONLEE  et al. 1989 ; HUNTER et al. 1982 ; LIBERMANN et al.1984-1987).

A gauche les 3 rangées de CCE (en bas) sont présentent et focntionnelles, de même que pour les CCI - 1 rangée en haut. A droite, après un traumaitsme sonore, les cellules cilliées (externes et internes) sont détruites

Cependant, il y a des zones où les CCE sont endommagées sans que les CCI ne soient atteintes. Dans ce cas-ci, la distance entre les membranes basilaire et tectoriale est diminuée. Ce collapsus de la membrane tectoriale a pour effet de la mettre avec les CCI. Il en résulterait une dépolarisation, c'est-à-dire que l’on verrait apparaître une activité continue dans les fibres afférentes.

Ici seules les CCE sont grandement endommagées

Apparition de l'acouphène - 2ème Hypothèse: le découplage des stéréocils

Deuxième hypothèse : le découplage des stéréocils

 

Cette théorie a pour origine l´oreille interne, et plus précisément un des organes humains les plus complexes et mystérieux: l´organe de Corti qui comprend 3 rangées de cellules cilliés externes (CCE)(mécaniques) et une rangée de cellules cilliées internes (CCI)(nerveuses, électriques). L´organe de Corti constitue la première étape du nerf auditif. Donc le système nerveux auditif démarre à ce point on note aussi dasn cet organe un système efférent dont le rôle n´est lui non plus pas tout à fait expliqué. L´organe de Corti doit effectuer le couplage mécanique/électrique à l´origine de l´information nerveuse qui partira vers le cortex pour être décodée. Ce coupalge mécanique/électrique est réalisé grâce au mouvement des cellules cilliées excitées par les vibrations d´un son externe transmise depuis l´oreille externe (pavillon) jusqu´à la cochlée, et le frottement de ces cellules sur la membrane tectoriale, c´est-à-dire la partie qui supérieure qui rentre en contact avec les cils des cellules (voir photo et schéma ci-dessous).

 

Selon TONNDORF, en 1980, une altération du couplage cellules ciliées / membrane tectoriale pourrait être à l’origine des acouphènes. Cette hypothèse est basée sur les travaux de HARRIS. Ce dernier a en effet expliqué qu’une perte de ce couplage pouvait entraîner une augmentation de 30 dB de sensibilité dans la perception du bruit de fond (« thermal noise ») enregistré à l’entrée des cellules ciliées externes. C'est-à-dire que le bruit de fond normalement présent dans la cochlée, avoisinant les 20 dB au-dessous du seuil auditif à 1000 Hz, serait amélioré de 30 dB au-dessus du seuil après découplage. Ce découplage peut être dû à un trouble du métabolisme du calcium-potassium, de l’intoxication par des aminosides, de l’acide acétylsalicylique ou par un traumatisme sonore. Cette théorie a l’avantage d’expliquer le faible niveau des acouphènes (30 dB - 20 dB = 10 dB) et le phénomène de recrutement.

 

Coupe transversale de l´organe de Corti - la mebrane tectorial est présnete comme un "toit" recouvrant les cellules cilliés.

 

 

Imagerie médicale montrant les 3 rangées de CCE et l´unique rangée de CCI. à la base de ces dernières le nerf auditif commence.

Schéma du principe d´excitation des céllules cilliées et de leurs petits cils (stéréocils) - l éxcitation déclenche un phénomène chimique.

Apparition de l'acouphène - 1ère Hypothèse: les Oto-Émissions Spontanées (OEAS)

J´ai déjà décrit les OEAs dans 3 différents artciles précédents en septembre 2010, et je les ai mentionnées dans un article sur les drogues ototoxiques ainsi que dans la définitions des somatosounds dans un article datant de 2007:

 

1. Les Mesures Objectives - les Oto-Emissions Acoustiques - Rappels 
2. Les Mesures Objectives - les Oto-Emissions Acoustiques Spontanées (OEAS) - Le Système Efférent Médian
3. Les Mesures Objectives - les Oto-Emissions Acoustiques Spontanées (OEAS) - Lien avec les Acouphènes
4. Traitements Acouphènes- Médicaments - Action sur la Celulle Cilliée - Les Drogues Ototoxiques
5. Définition: Les Somatosounds

 

Il semblerait qu’il n’y ait qu’une faible partie des patients à avoir un acouphène dû à une activité spontanée des Oto-Emissions Acoustiques (4%).

 

Des résultats obtenus par PENNER indiqueraient que les Oto-Emissions Acoustiques spontanées pourraient être responsables de certains acouphènes.

 

Systémes de déspistage utilisant la détection des Oto-émission acoustiques afin de confirmer ou ´infirmer la présence de cellules cilliées fonctionnelles

Prise en charge de l´acouphène: l´aide auditive améliore la vie de la personne acouphénique

Lu sur le très bon site hear-it.org, un article tiré lui du Hearing Review, et rapportant les résultats d´une grande étude conduite par the Better Hearing Institute, institut spécialiste des statistiques se rapportant au monde de l´audition. Les résultats sont certes sans surprise pour un spécialiste des acouphènes mais en 2011 face au déferlement de traitement sois disant efficace et je tacherai de compiler tout ces derniers dans une rubrique spéciale que j´aimerai nommer "humour" mais dont j´éviterai cette ironie, il est bon de rappeler la constance des résultats se rapportant à l´apport de l´aide auditive dans la prise en charge de l´acouphène. Dans ce cadre l´aide auditive ne doit pas être vu comme un amplificateur pour personne dures d´oreille mais plutôt comme un micro générateur de sons numérique et programmable.

Les résultats de l´étude conduite auprès de 230 spécialistes de l´audition en Amérique du nord rapportent que 60% des personnes souffrant d´acouphènes ressentent une amélioration en portant une aide auditive, et 22% de ceux-ci rapportent une amélioration considérable.

1. La réduction du stress est un facteur considérable dans l´amélioration rapportée par les patients. En effet, l´acouphène accompagne généralement une perte auditive, même minime mais qui si elle même n´est pas prise en charge conduit à un stress du fait de la fatigue à converser en milieu bruyant. C´est ce que nous appelons la presbyacousie et qui est aussi courante que la presbytie pour les yeux et qui donc est naturellement liée à l´âge. Cependant la perte auditive qui accompagne ces acouphènes peut également ne pas être de l´ordre de la presbyacousie notamment chez des personnes ayant moins de cinquante ans. Bref, l´aide auditive décroit le stress, et si vous avez lu les billets précédant, certes technique et concernant le système nerveux, notamment le système lié à l´émotion (cortex préfrontal, système limbique, hypothalamus etc...). C´est en effet la gestion des émotions et donc du stress qui est à non pas l´origine de l´acouphène mais cependant de sa pérennisation, c´est à dire du fait que l´on conserve ce son constamment sans pouvoir l´oublier.
2. Second facteur également bien connu des spécialistes des acouphènes concerne le thérapie sonore, cette thérapie a pour objectif de diminuer la perception de l´acouphène en le "noyant" dans l´environnement sonore que la personne qui souffre d´une perte auditive accompagnant son acouphène ne perçoit plus.

La thérapie sonore ainsi que la réduction du stress sont les deux points principaux du modèle neurophysiologique de Jastreboff que je décris ces dernières semaines dans le blog. Donc continuons sa description. Récemment un commentaire fut posté ici faisant état de l´absence de l´acouphène sur le lieu de vacance, et la question du lecteur du blog était relative à la possibilité d´une action négative des réseaux sans fil de sa maison sur son acouphène, la réalité est beaucoup plus simple, en vacance le stress diminue, et donc le cerveau recouvre la faculté naturelle d´oublier cet acouphène mais malheureusement il revient dans les valises lors du retour au train train quotidien.

La gestion du stress est très certainement la pierre philosophale du traitement des acouphènes

Exemple d´aide auditive qui garde l´oreille complètement ouverte pour une expérience auditive tout à fait naturelle

Le Modèle Neurophysiologique de Jastreboff - Génèse de l´acouphène

D´où provient l´acouphène? Où naît l´acouphène?

Le modèle Neurophysiologique, bien qu´il ne tente pas de répondre à cette question, néanmoins ne l´élude pas et fait reposer sa stratégie de traitement sur différentes hypothèse que je tacherais au cours des semaines à venir d´expliquer le plus clairement possible. Car oui il s´agit bien d´hypothèse, stipuler que l´acouphène provient de telle ou telle zone du corps ou même selon tel ou tel mécanisme est soit une gageure, ou mieux une hérésie au pire un mensonge.

1. LA GENERATION

Le fait que l’acouphène soit présent comme une sensation sonore fait penser qu’il était généré dans l’oreille et qu’il activait dès lors le système neural comme dans le cas d’un son extérieur. Cependant, ce n’est pas toujours le cas. En effet, plusieurs études ont montré que dans plusieurs cas, l’oreille n’était pas toujours le siège du problème. L’argument le plus fort est la neurotomie cochléaire laissant, après l’opération, l’acouphène audible. D’autres observations ont conforté cette hypothèse :

¤ Les Potentiels d’Action Composés (P.A.C.) enregistrés depuis la portion intracrânienne exposée du nerf auditif et du voisinage des noyaux cochléaires ne montrent pas de problèmes chez les patients ayant un acouphène sévère. On a comparé les patients avec et sans acouphènes et ayant la même perte auditive. Les patients ayant un acouphène sévère ne présentent pas de problèmes majeurs sur leurs Potentiels Évoqués. Ainsi la génération de l’acouphène peut se faire à un niveau plus central que les noyaux cochléaires.

¤ Certaines composantes de la réponse magnéto-encéphalique à une stimulation sonore chez des patients acouphéniques étaient anormales (HOKE et col. 1989). Ces composantes étaient probablement générées dans le cortex auditif.

La génération de l’acouphène, première étape du modèle de JASTREBOFF, est basée quant à elle sur plusieurs hypothèses, cependant, aucune n’a encore pu être véritablement prouvée. Il y a un consensus que l’acouphène est le résultat d’une activité neurale aberrante à l’intérieur du tractus auditif et que cette activité est interprétée de façon erronée par les centres auditifs comme un son. Ces hypothèses ont émergé parallèlement aux découvertes faites sur la physiologie cochléaire.

Le Modèle Neurophysiologique de Jastreboff - Neuro-Anatomie - partie 5

* Le système nerveux autonome (SNA)

 

Il contrôle et dirige les activités des muscles lisses, du muscle cardiaque et des glandes. Les efférences autonomes sont contrôlées par l’hypothalamus. Il est divisé en trois parties :

 

- Le SNA Sympathique

- Le SNA Parasympathique

- Le SNA Entérique

 

Ses principaux neurotransmetteurs sont l’acétylcholine, la noradrénaline et la dopamine.

 

* L’hypothalamus

 

Il a trois systèmes sous sa dépendance :

 

- Le système nerveux autonome (SNA)

- Le système endocrinien

- Le système limbique

 

Il possède plusieurs noyaux dont le noyau dorso-médial qui déclenche le comportement agressif chez l’animal. Le noyau arqué où est élaborée la dopamine. Il joue, entre autre, un rôle excitateur sur les systèmes nerveux sympathique et parasympathique.

 

* Le système limbique

 

Il est considéré comme le « substrat anatomique » de l’expression de l’émotion et du comportement. Il s’exprime à travers l’hypothalamus, par l’intermédiaire du système nerveux autonome.

 

Le système limbique possède parmi ses principaux constituants, le complexe amygdaloïde. Sa stimulation provoque la peur et des signes d’hyperactivité sympathique. Ses afférences proviennent entre autre de l’hypothalamus. Ses efférences atteignent l’hypothalamus et le noyau dorso-médial du thalamus.

 

* Quelques aires motrices et sensitives du cortex cérébral

Gauche: face latérale convexe de l’hémisphère

Droite: face médiale de l’hémisphère

Le Modèle Neurophysiologique de Jastreboff - Neuro-Anatomie - partie 4

* Le nerf cochléaire

 

Il constitue avec le nerf vestibulaire la huitième paire de nerf crâniens. Ses caractéristiques sont les suivantes :

 

- Ses neurones sont de premier ordre, bipolaires et sont situés dans le ganglion spiral du modiolus de la cochlée.

- Il projette ses prolongements périphériques sur les cellules ciliées de l’organe de Corti.

- Ses prolongements centraux vont jusqu’aux noyaux cochléaires dorsal et ventral du tronc cérébral. Il achemine des fibres efférentes du tronc cérébral vers les cellules ciliées.

 

Nerf auditif reliant la cochlée (oreille interne aux tronc cérébral)

* Le cervelet

Il possède trois fonctions principales :

 

- Maintenir l’équilibre et la posture

- Contrôler le tonus musculaire

- Coordonner l’activité motrice volontaire

 

Il possède des connexions avec le thalamus et participe au fonctionnement du système efférent. 

 

Son dysfonctionnement va se traduire par une hypotonie, une démarche ataxique (déséquilibre) ainsi qu’une perte de l’activité musculaire coordonnée (dyssynergie).

* Le thalamus

Il est le constituant principal du diencéphale et joue un rôle très important dans l’intégration des systèmes moteur et sensitif. Ses principaux noyaux sont :

 

- Le noyau antérieur, élément du circuit de PAPEZ de l’émotion, dans le système limbique.

 

- Le noyau médio-dorsalen relation avec le cortex préfrontal joue un rôle dans l’expression de l’émotion et du comportement (fonction limbique). Sa destruction entraîne une perte de mémoire (syndrome de WERNICKE-KORSAKOFF).

 

- Le pulvinar possède des connexions avec le cortex associatif des lobes occipital, pariétal et temporal postérieurs. Il est nécessaire à l’intégration des afférences auditives, visuelles et somesthésiques.

 

Le Modèle Neurophysiologique de Jastreboff - Neuro-Anatomie - partie 3

Le chemin ou tractus auditif comprend les structures suivantes :

 

*  Les cellules ciliées de l’organe de Corti (internes et externes)

 

* Les cellules bipolaires du ganglion spiral (cochléaire) qui se projettent sur les cellules ciliées. Elles forment à un niveau plus central, le nerf cochléaire aboutissant aux noyaux cochléaires.

 

* Le nerf cochléaire (VIII)compris entre le ganglion spiral et l’angle ponto-cérébelleux où il pénètre dans le tronc cérébral.

 

* Les noyaux cochléairesrecevant les influx du nerf cochléaire, se projettent sur le noyau olivaire supérieur ainsi que sur le lemnisque latéral hétérolatéral.

 

* Le noyau olivaire supérieurintervient dans la localisation des sons et envoie les informations vers le lemnisque latéral.

 

* Le corps trapézoïde, situé dans le pont, contient les fibres des noyaux cochléaires ventraux croisant la ligne médiane.

Figure: connexions centrales et périphériques du système auditif.

* Le lemnisque latéralva quant à lui rassembler les influx des noyaux cochléaires hétérolatéraux et des noyaux olivaires supérieurs.

* Le noyau du colliculus inférieurconstitue le lieu de terminaison du lemnisque latéral et se projette sur le corps géniculé médial par l’intermédiaire du bras du colliculus inférieur.

* Le corps géniculé médial, recevant les influx du colliculus inférieur, se projette sur le cortex auditif dans les gyrus temporaux transverses de HESCHL.

* Les gyrus temporaux transversesde HESCHL contiennent le cortex auditif primaire (aires 41 et 42 de BRODMANN). Ils occupent les profondeurs du sillon latéral.