La Tinnitus Retraining Therapy - Développement des étapes

1. L’historique

 

L’historique du patient est réalisé sur la base d’un questionnaire qui est rempli lors de la première entrevue. Ce premier contact doit fournir une idée claire des symptômes du patient et de l’importance relative de l’acouphène. A la fin, le patient doit être catégorisable suivant le modèle de JASTREBOFF et une stratégie de traitement doit être mise en place.

 

2. L’évaluation

 

·         L’évaluation médicale

·         L’évaluation audiologique

 

VOIR ICI

 

 

2.1. La catégorisation (Cf. Tableau)

 

L’étape de la catégorisation correspond au classement du patient dans une des catégories de JASTREBOFF afin de sélectionner le traitement adéquat.

Cette catégorisation est basée sur :

 

§   L’importance de l’impact de l’acouphène sur la vie

§   La surdité du patient

§   La présence d’hyperacousie

§   La présence de phonophobie

§   La présence d’effets de « kindling » ou de « winding-up »

 

2.2. Le counselling et la démystification

 

 

On cherche ici à informer le patient sur les acouphènes, sur son problème, et sur l’audition dans un langage simple et direct. On expliquera :

 

§   l’oreille, sa fonction, son anatomie (en général)

§   la cochlée

§   les voies de l’audition

§   le système des filtres et leur fonction de sécurité

§   le concept de la réponse conditionnée

§   les réponses aversives

§   les symptômes de l’aversion

§   les acouphènes et l’hyperacousie

§   le renforcement sonore

§   le stress des personnes hyperacousiques

§   le procédé d’habituation

§   le programme et l’emploi du temps

 

Tableau catégoriel de Jasterboff

La Tinnitus Retraining Therapy - Fonctionnement - 2ème partie

1. La durée du traitement

§   En moyenne 18 mois

§   Avec une moyenne de 5 sessions

 

2. Exemples de techniques de counselling utilisées en Grande Bretagne

 

§   « L’acouphène est dû à une atteinte des cellules ciliées de l’oreille »

§   « Quand vous ne l’entendrez plus, vous saurez que vous êtes mort »

 

3. Imbrication des différents éléments

 

§   La thérapie sonore va agir au niveau des filtres sous corticaux et de leurs connections afin de diminuer la focalisation.

§   L’apprentissage – la démystification vont agir sur le cortex auditif et les aires associatives (Boucle supérieure*).

§   Le réentrainement comportemental va agir sur le système limbique et le Système Nerveux Auditif (Boucle inférieure*).

 

Figure 1: Boucle supérieure (Évaluation)

 

Figure 2: Boucle inférieure (Détection)

Le Système Efférent, les acouphènes et l´hyperacousie

Le système efférent auditif médian est un système nerveux, un réseau neuronal travaillant dans le sens "cerveau-oreille" alors que généralement le système nerveux comme nous l´entendons travaille dans le sens périphérie (oreille) vers le cerveau conduisant ainsi les sensations perçues par nos capteurs sensoriels comme ici les oreilles, mais de même que les sensations gustatives, visuelles etc.... qui transporte une certaine quantité d´information traitée et transformée au niveau cérébral. Ici le système efférent part du cerveau vers l´organe récepteur dans le but d´informer ce dernier sur le contenu de l´information et sa nature et d´en réguler le fonctionnement, voir le comportement. Ce système agissant comme une boucle de retour n´est pas encore complètement déconstruit et reste aujourd´hui un système mystérieux. Il est cependant intéressant de juger de son implication ou non dans certaines conditions. Les Otoémissions acoustiques évoquées (OEAE) décrites par Kemp (voir post plus anciens sur leurs liens avec les acouphènes) sont un excellent moyen pour juger de l´activation ou de la suppression de ces dernières par le dit système efférent, car une de ses actions est d´en supprimer le la présence. Rappelons que les OEAE sont la manifestation du mouvement des cellules de l´audition.

 

Les OEAE dans une oreille acouphénique montrent moins de suppressions pour la stimulation controlatérale comparativement à une oreille présentant le même degré de perte auditive mais sans acouphène ou augmentant régulièrement en amplitude (VEUILLET et al. 1993 ; CHERY-CROZE et al. 1993 ; 1994a ; ATTIAS et al. 1996). Les différences dans la variabilité dans la suppression controlatérale de OEAE entre le groupe acouphène et le groupe contrôle ont aussi été reportés (GRAHAM et HAZELL, 1994). De même, on pense que de telles altérations ne sont pas systématiquement observées (CHERY-CROZE et al. 1994b ; LIND 1996), on suppose que la dysfonction efférente pourrait-être reliée à la génération de l’acouphène (JASTREBOFF et HAZELL, 1993), et plus particulièrement dans le cas des acouphènes induit par le bruit.

 

Dans le premier cas de patient hyperacousique décrit en connexion avec le fonctionnement du système OCM (COLLET et al. 1992), une croissance des réponses des OEAE en présence de la stimulation controlatérale fut observée dans l’oreille acouphénique du patient. Afin d’améliorer nos connaissances de l’implication du système OCM dans l’hyperacousie, une expérimentation fut conduite dans le laboratoire de neurosciences de Lyon avec des sujets à l’audition normale et sans acouphène, à l’aide d’une échelle graduée afin d’identifier leur état hyperacousique. Deux cas préliminaires sont présentés dans la figure 7. Les résultats de ces sujets semblent montrer une grande altération dans la suppression des OEAE par la stimulation controlatérale chez les sujets rapportant une grande intolérance au bruit. Ceci constitue un argument quant au rôle des fibres efférentes dans le filtrage de l’information auditive.

Figure: Suppression controlatérale (quantifiée à l’aide de l’AE) des OEAE chez deux sujets hyperacousiques (BS et MG) ainsi qu’un sujet Contrôle Normal (GC). Il est important de retenir que le fonctionnement du système OCM est le plus mauvais chez les deux sujets hyperacousique.

La Tinnitus Retraining Therapy - Fonctionnement - 1ère partie

1.     Quel est le problème clinique ?

• * Il y a une réaction aversive de la part du patient envers les sons.
• * La perception de l’acouphène est due à un son généré de façon interne tandis que l’hyperacousie est due aux sons générés à l’extérieur.
• * Le problème va commencer avec l’évaluation (négative) de l’acouphène.

 

2.     Comment fonctionne la T.R.T. ?

Elle agit par démystification en rassurant le patient et en l’informant sur :

 

Ø  Le système auditif

Ø  Les mécanismes de l’acouphène

Ø  La réponse conditionnée (réaction aversive)

Ø  …

 

§   On recherche la « reclassification »

§   Elle réduit ou abolit les réactions en aidant le patient acouphénique :

 

Ø  A se familiariser avec son acouphène

Ø  A écouter sans réagir

Ø  En évitant les situations phobiques

 

3.     La thérapie sonore

• * On utilisera des générateurs de Bruits Blancs (G.B.B.) en recherchant le « mixing point » sans atteindre le masking de l’acouphène.
• * On recherche un enrichissement sonore qui est essentiel pour tous les patients et bien sûr nécessaire pour les patients appareillés. Néanmoins, cet enrichissement sonore doit être approprié pour le patient sans qu’il ne vienne le gêner dans la vie de tous les jours.
• * Ainsi dans les cas d’hyperacousie, il y a une réintroduction graduelle des sons.

 

Le principe de la T.R.T. est d’éviter le silence dans le but :

 

§  De réduire le contraste entre l’acouphène et le silence

§  D’interférer avec la détection de l’acouphène

§  De réduire le gain central

§  D’augmenter la plasticité pour atteindre l’HABITUATION

 

4.     Les grandes lignes du programme

 

§   L’historique du patient

§   L’évaluation audiologique et médicale

§   La catégorisation du patient de 0 à 5

§   Le premier counselling

§   L’adaptation des instruments

§   Le suivi

Lien entre Insomnie et Acouphènes - Audiology Infos

L'insomnie pourrait aggraver le bilan fonctionnel et émotionnel des patients souffrant d’acouphènes, en amplifiant les bourdonnements, les sifflements ou les cliquetis qu’ils perçoivent dans la tête et les oreilles, selon une étude réalisée à l’hôpital Henry Ford à Détroit (États-Unis) présentée cette semaine aux Rencontres printanières d’otolaryngologie combinée (Combined Otolaryngological Spring Meetings) à San Diego.

 

Menée sur 117 patients traités entre 2009 et 2011, cette étude rétrospective révèle une association significative entre l'insomnie et la sévérité des symptômes acouphéniques perçus. Les informations ont été recueillies par téléphone et lors d’entretiens écrits, à l’aide du questionnaire de réaction aux acouphènes (TRQ) et de l’indice de sévérité de l’insomnie (ISI).

 

Les patients insomniaques rapportent une amplification de la détresse émotionnelle ressentie à cause de leurs bourdonnements d'oreilles. "Les acouphènes impliquent des processus cognitifs, émotionnels et psychophysiologiques, qui peuvent aboutir à une augmentation de la détresse d'un patient", explique Kathleen Yaremchuk, co-auteur d'étude et responsable du département d'Oto-Rhino-Laryngologie et de Chirurgie de Cou à l’hôpital Henry Ford de Détroit. Les troubles du sommeil, tels que l'insomnie, peuvent aboutir, chez les patients acouphéniques, à une diminution de leur tolérance aux acouphènes."

 

Si la cause physiologique exacte des acouphènes demeure encore mal connue, certains facteurs déclenchant ou aggravant les bourdonnements d’oreille ont déjà été identifiés, telle que l'exposition aux bruits forts, l'accumulation de cérumen dans les oreilles, les infections des sinus et des oreilles, les traumatismes de la tête et du cou, la maladie de Lyme, la fibromyalgie, le syndrome d'échappement thoracique et certains troubles comme l’hypo- ou l’hyperthyroïdisme. L’insomnie semble donc s’ajouter à cette liste.

 

Par ailleurs, le score de sévérité de réaction aux acouphènes obtenu grâce au TRQ, et notamment sa composante émotionnelle, serait prédictif de l’ampleur des troubles du sommeil et permettrait d’identifier les patients acouphéniques qui sont insomniaques. En conclusion, les auteurs soulignent que l'évaluation et le traitement des patients insomniaques souffrant d'acouphènes pourrait se traduire par une réduction de la sévérité de leurs symptômes.

 

La Tinnitus Retraining Therapy - Introduction et fondements

Cette section est principalement basée sur les notes du London Tinnitus Retraining Therapy Course.

 

La T.R.T., que l’on peut définir très simplement comme une thérapie d’habituation des acouphènes, se base sur l’évaluation individuelle du patient selon un modèle neurophysiologique (vu précédemment). Selon ce modèle, une catégorisation des patients est faite. Un protocole de traitement est ajusté individuellement pour chaque patient et un counselling est requis pour chaque cas. Une thérapie sonore est également utilisée. Le counselling est pratiqué pendant des sessions étalées sur 2 ans. Une grande habileté du professionnel est requise afin de répondre aux questions du patient tout en se basant sur le modèle neurophysiologique édicté par JASTREBOFF.

 

 

Mais :

• La T.R.T. n’est pas le seul traitement existant, et d’autres peuvent être pratiqués en parallèle.

• De simples éléments de la T.R.T. pris séparément peuvent aider beaucoup de patients.

• Le terme T.R.T. englobe tous les traitements en accord avec sa définition (thérapie sonore, counselling…)

L´implication du système sympathique dans le cas de l´acouphène

Les cellules ciliées cochléaires sont présentes en abondance dans l’innervation sympathique. Il est concevable que l’augmentation de l’activation sympathique puisse augmenter la sensibilité des cellules ciliées cochléaires et donc l’activité neurale générée par un son apparaissant en l’absence de stimulation sonore. Le stress active le système nerveux sympathique ainsi ce système peut aggraver l’acouphène. L’expérimentation animale a montré des petits effets de l’activation du S.N. Sympathique sur l’activité neurale auditive (PICHLES, 1979 ; LEE et MØLLER, 1985). Mais ces études ont été pratiquées sur des animaux normaux, et il est possible que le système sympathique n’affecte la fonction auditive qu’en présence de pathologies spécifiques.

 

La sympathectomie ou le blocage du ganglion cervical sympathique peut augmenter l’acouphène dans beaucoup de cas (GARNET PASSE, 1951), observation allant dans le sens de l’hypothèse : le système nerveux sympathique est impliqué dans beaucoup de cas d’acouphènes. Sa désactivation cause une augmentation du flux sanguin dans l’oreille par vasodilatation, ce qui pourrait améliorer l’audition de 10-20 dB aux basses fréquences (125-5000 Hz), mais pas au dessus de 1000 Hz.

L´implication du système limbique dans la perception acouphénique

 

Le système limbique est un système complexe de noyaux et de connexions consistant en des structures corticales telles l’hypocampus, l’amygdala, le fornicate gyrus (partie du « Cingulate Gyrus »). Ces structures sont connectées à d’autres aires corticales telles l’aire 7, l’hypothalamus, une partie du tegmen mésencéphalique. A travers ces structures, le système limbique influence les systèmes moteurs endocrinien et autonome et affecte ainsi la motivation,  l’état et l’humeur.

 

Des chercheurs (LOCKWOOD, SALVI et al.) ont utilisé le PET Scan pour obtenir une carte des régions corticales répondant aux changements dans l’intensité de l’acouphène chez 4 patients capables de modifier volontairement l’intensité de leur acouphène suite à des mouvements faciaux (figure).

 

Le flux sanguin cérébral était mesuré durant les mouvements faciaux, au repos et durant la stimulation avec des sons purs. Les mouvements faciaux montrent l’activation du cortex auditif controlatéral à l’oreille dans laquelle est perçu l’acouphène tandis que la stimulation active les deux cortex.

 

Cette observation suggère une origine rétrocochléaire des acouphènes. Les sujets tests, comparés au groupe contrôle, présentent des surfaces d’activation, par stimulation aux sons purs, plus étendues ainsi que des liens confus entre les systèmes limbique et auditif.

 

Figure: Identification des sites de l’activité neurale spontanée associée aux acouphènes chez 3 patients présentant un acouphène subjectif dans l’oreille droite.  (LOOKWOOD, SALVI et al. Scand audiol, 1999) Le site principal de l’activité est retrouvé dans le gyrus temporal moyen gauche (en haut). Les 3 plans transaxiaux montrent les mêmes résultats dans des plans 4, 8 et 12 mm en dessous du plan défini par les commissures antérieures et postérieures. Le site d’activation s’étend ici jusqu’au cortex operculaire.

Taitement : la neuromodulation acoustique semble très prometteuse

Cette technique reposant sur l´hypothèse de l´hyperactivité nerveuse.

75% des patients de la Tinnitus Patients Benefited in Acoustic CR Neuromodulation Trial - Jülich, Germany - un essai clinique dirigé par le professeur Peter Tass au Jülich Research Center en Allemagne - rapportent que cette technique non-invasive connue sous le nom neuromodulation acoustique CR ® fut bénéfique. Les résultats ont été publiés dans la revue Restorative Neurology and Neuroscience.

Cette technique a fourni aux patients de l'essai une «diminution significative et cliniquement pertinente" de l´intensité de acouphène ainsi que de la gêne lors des 12 semaines de traitement, comparativement aux patients qui ont reçu un placebo, selon les auteurs.

Le professeur Peter Tass suggère que la Neuromodulation acoustique CR ® réduit le volume de l´acouphène en réduisant l'hyperactivité des cellules nerveuses auditives dans la partie auditive du cerveau.

Le traitement consiste à porter un casque émettant une série de tonalités conçues pour correspondre à la fréquence de l´acouphène du patient. Les sons émis durant le traitement sont conçus pour intervenir et éventuellement perturber le rythme des décharges dans les cellules nerveuses qui sont censées être à l'origine de l'acouphène.

Dans cette perspective, une étude comparative fut menée, randomisée, en simple aveugle, contrôlée versus placebo chez 63 patients diagnostiqués avec des acouphènes chroniques et jusqu'à 50 dB de perte auditive, le traitement par placebo n'a pas conduit à des changements significatifs.

Toutefois, les effets acquis par les patients traités avec 12 semaines de cet traitement ont persisté même après une pause thérapeutique de 4 semaines préétablie et a montré des résultats soutenus à long terme après 10 mois de traitement, selon les chercheurs. En fait, 75% des patients ont éprouvé un certain avantage, tel que mesuré par une échelle visuelle analogique, les scores du questionnaire d'acouphènes, et les enregistrements EEG spontanées.

Un porte-parole de British Tinnitus Association a commenté, "Les résultats de cette première étude exploratoire sont intéressants et encourageants. Les résultats doivent maintenant être repris par un groupe de recherche indépendant. Un essai randomisé contrôlé est nécessaire pour évaluer si cette nouvelle intervention est un traitement efficace et viable pour les patients d'acouphéniques. Nous sommes impatients de voir les résultats de l'échelle prévue plus essai de phase 2. "

L´implication du système somesthésique dans le cas de l´acouphène

Dans une étude de MØLLER en 1992, il a été montré que dans beaucoup de cas, l’apparence de l’acouphène a été modifiée par l’activation du système somesthésique en stimulant électriquement le nerf médian de 24 sujets. D’autres formes d’interactions anormales entre le système auditif et le système somesthésique ont été observées chez plusieurs patients acouphéniques, telles que la modification de l’acouphène en touchant le visage ou même en bougeant la tête.

 

 

Définition : Somesthésie

 

Encyclopédie de la Vigne, du Vin et des Alcools

Philippe Mercier (1689-1760) Le Jeune dégustateur, Paris, musée du Louvre.

Le terme de « sensibilité somesthésique générale » désigne les sensations conscientes éveillées par la stimulation des tissus du corps, sensations qui ne sont ni visuelles, ni auditives, ni gustatives, ni olfactives. Elles sont provoquées par l'excitation de terminaisons nerveuses réceptrices de types variés, localisées dans le revêtement cutané et divers tissus plus profondément situés : conjonctif viscéral, capsules et ligaments articulaires. Ces récepteurs sont sensibles à un certain nombre de stimulants spécifiques : mécanique, thermique, douloureux. On distinguera donc au sein de la somesthésie les sensibilités tactiles, thermiques et douloureuses, ainsi que la kinesthésie consciente, qui provient des articulations et fournit au sujet des indications sur les positions et les déplacements des différents segments corporels dans l'espace. La sensibilité douloureuse ayant été examinée par ailleurs, on ne considérera ici que les autres modalités sensorielles, et plus particulièrement la sensibilité tactile.

Neurosciences: les neurones de l´acouphène

Le fait que les acouphéniques aient souvent des difficultés à sélectionner des sons qui sont perçus aux mêmes niveaux que leur acouphène, doit indiquer que d’autres circuits que ceux normalement activés par les sons sont impliqués dans les acouphènes.

Le fait aussi qu’ils reportent que leur acouphène soit insupportable alors qu´il est dans la majorité des cas inférieurs à 10 dB SL, indique que l’acouphène est généré à un niveau du S.N.C. qui n’est normalement pas impliqué directement dans la génération des influx auditifs. Les distorsions de la sensation d´intensité (sonie) est également en cause. Nous verrons plus tard la proposition d’ARAN et DAUMAN dans la cartographie de la sensation d´intensité chez les acouphéniques.

 

 

Londres, Jan 13 : une nouvelle étude a montré que les chercheurs étaient capables d´éliminer les acouphènes dans un groupe de rats en stimulant un nerf dans la nuque simultanément à la stimulation par une variété de sons sur une période de temps déterminée.

Précisions neuro-anatomiques - la localisation du problème

Des études ont porté sur les patients acouphéniques arrivant volontairement à diminuer leur acouphène, ce qui vient appuyer l’hypothèse que l’activité neurale qui engendre les acouphènes n’est pas générée dans l’oreille. Ces études montrent que l’activité neurale dans le cortex cérébral en rapport avec l’acouphène n’est pas générée au même niveau que l’activité d’un son évoqué (LIDEN, 1985). Les acouphènes activent le cortex auditif d’un unique côté, contrairement aux sons classiques venant de l’extérieur.

Les chercheurs ont conclu que l’activité neurale associée aux acouphènes ne trouve pas son origine dans l’oreille. Ces découvertes sont en accord avec l’hypothèse de JASTREBOFF qui établit que les acouphènes sont des sensations fantômes générées dans le cerveau. Beaucoup de types d’acouphènes peuvent être générés dans le S.N.C. auditif, et l’activité neurale anormale trouve sa localisation anatomique dans des structures neurales qui ne sont pas activées d’habitude par une stimulation sonore.

 

Les études animales renforcent l’hypothèse que le S.N.C. auditif est activé par les acouphènes, par l’administration de Salicylate où l’on observe une augmentation de l’activité spontanée des neurones dans le Colliculus Inférieur, tandis que l’activité des fibres nerveuses est diminuée. Ainsi les voies auditives supérieures peuvent être impliquées.

Proposition de questionnaire type pour les audioprothésistes

Cliquer sur l´image ci-dessous pour télécharger une proposition de questionnaire utilsiable par l´audioprothésiste lors de consultations acouphéniques.

Perception et Évaluation de l´acouphène

La perception et l’évaluation

La dernière étape de l’émergence de l’acouphène est sa perception et son évaluation impliquant plusieurs aires corticales ainsi que le système limbique.

 

Le pattern représentant l’acouphène est mis en relation avec une librairie de patterns dans la mémoire auditive mais aussi avec le système limbique. Commence alors un phénomène de classification, de mise en relation avec des éléments plus ou moins positifs, car cette librairie d´évènements est propre à chaque individu et à son vécu. Ce processus commence à se dessiner au niveau de sa perception et son évaluation mais prendra véritablement forme dans l´étape suivante où le système émotionnel, caractérisé par le cortex préfrontal et notamment le système limbique entrera au service de l´association émotionnel du tractus cérébral. L’acouphène va donc être associé à un état émotionnel. L’association émotionnelle est généralement très négative. En effet, l’émergence de l’acouphène va provoquer chez la personne la crainte d’une tumeur, de la folie, de la surdité profonde. De plus, la personne va chercher, auprès de médecins, d’abord généralistes, spécialistes par la suite, à connaître le phénomène et va se retrouver confrontée à l’impuissance de la médecine face à ce problème (« on ne peut rien faire, il faut apprendre à vivre avec »).

 

 

Cette situation est appelée par les spécialistes le « counselling négatif » et va renforcer l’association aversive de départ. La personne rentre dès lors dans un cercle vicieux. C´est ce que les anglo-saxons traduisent par le headless chicken stage, c´est à dire l´image du poulet qui continue de courir sans sa tête traduisant ainsi le côté « hors de control » de la situation, et profondément négatif.

 

Ce cercle vicieux va avoir pour effet de consolider la détection de l’acouphène (2^ème étape) ainsi que l’établissement d’une réaction négative, forte, relative à l’acouphène. Ainsi, l’habituation normale du cortex auditif face à un son répétitif ne peut pas se passer ; plus le patient va être préoccupé par son acouphène, plus il  va se focaliser dessus, et plus l’acouphène va être proéminent.

La plasticité et son rôle dans les acouphènes

Une modification des entrées sensorielles entraîne une modification des structures du système auditif central, c’est la plasticité.

 

Le développement du système auditif central résulte d’une interaction entre la maturation naturelle et l’action de l’environnement sonore. L’entraînement auditif à l’âge adulte, l’acclimatation à l’appareillage sont dus à la plasticité. Dès lors, l’environnement sonore revêt toute son importance pendant les premières semaines de vie. En effet, une privation sonore durant le développement du système nerveux peut entraîner une altération des voies auditives. On parle généralement de déprivation qui peut être générée par une lésion périphérique (d´où une perte auditive) et donc une diminution des entrées sensorielles ainsi qu’une diminution de la stimulation du nerf auditif.Cette déprivation va quant à elle entraîner une réorganisation fonctionnelle.

 

Un autre exemple pour illustrer ce phénomène est l’atteinte cochléaire sur une région bien localisée, comme dans les hautes fréquences, suite à un traumatisme acoustique, va se répercuter à des niveaux supérieurs, en ne stimulant pas les régions corticales correspondantes (celles des hautes fréquences) mais qui seront réutilisées par la suite dans le traitement des basses fréquences. L’acclimatation, phénomène bien connu des audiologistes, résulte d’une plasticité additionnelle (généralement après déprivation) intervenant lorsque l’environnement sonore est modifié par une aide auditive.

 

Pour ROBINSON et GATEHOUSE (1995), ce phénomène serait dû à l’acclimatation des neurones du cortex auditif ainsi qu’aux modifications de leurs relations, suite à une longue période d’amplification aux intensités plus élevées. Ces neurones pourraient modifier leur relation "activité VS intensité" afin d’optimiser le traitement des sons environnants devenus plus forts.

 

La plasticité du système nerveux auditif rend possible les changements de structures dans les cas de sur-stimulation ou au contraire de privation sensorielle.

 

Ces changements structuraux peuvent avoir lieu dans le cas des acouphènes. Ces changements peuvent résulter d’une altération de l’efficacité synaptique ou d’un déséquilibre de la balance entre l’inhibition ou l’excitation. L’hypersensibilité peut résulter de modifications d’activité au niveau synaptique par le biais d’une information redondante et d’une diminution de l’inhibition ou d’une augmentation de l’excitation (voir le Blog Audiologie - dossier Systèmes Efférents). GERKEN et al, à travers l’expérimentation animale, ont démontré que la privation sensorielledu système nerveux auditif peut changer sa fonction de telle façon que l’intégration temporelle des stimulations soit complètement modifiée.

 

Le point crucial de cette hypothèse compréhensive du développement des acouphènes par JASTREBOFF est que ces changements intervenant au sein du système nerveux résultent d’une privation sensorielle sonore due à une perte auditive réduisant les entrées ou au contraire à une stimulation sonore incessante

 

Des similitudes ont récemment été démontrées entre les acouphènes et les autres troubles hyperactifs dus à la plasticité neurale tels les spasmes musculaires et les douleurs chroniques. Beaucoup de chercheurs étudient actuellement les modifications morphologiques du système nerveux auditif que peut induire une privation sonore.

Exemple de manifestation de la réorganistation corticale ou plasticité cérébrale après perte auditive localisée dans les hgautes fréquences. Il est trés claire que cette réorganistation synaptique intervient dans les régions atteintes du fait de la réduction des entrées sensorielles comme indiqué sur l´echelle fréquentielle en dessous du cliché IRMf. (de "Neuroscience of Tinnitus, Eggermont and Roberts,TRENDS in Neurosciences, Vol.27 No.11 November 2004)

Détection de l´acouphène - 2ème partie

Ce procédé de détection est situé au niveau des centres sous corticaux (CARPENTER et GROSSBERG, 1987 ; GROSSBERG, 1987) et est basé sur la reconnaissance du pattern. La détection du signal est faite à partir du substrat constitué par l’activité neurale spontanée.

 

Dès lors, suivant ce mécanisme, il est possible de comprendre :

 

§  L’émergence généralement rapide de l’acouphène

§  Sa persistance à de très bas niveaux d’intensité

§  Le phénomène d’inhibition résiduelle

 

L’extraction du signal acouphénique du substrat de bruit est donc rendu possible par une série de filtres organisés en réseau. Cette série de filtres (figure 34) vont présenter toute leur importance dans le modèle neurophysiologique de JASTREBOFF à travers l’implication clinique qui va en découler dans la T.R.T. et ce, à travers l’utilisation de générateurs de bruit.

 

Le pattern anormal de l’activité neurale va ainsi être détecté, puis classé. Il devient alors très persistant. L’existence d’une plasticité au niveau du système nerveux auditif est désormais établie et reconnue (SASAKI et al. 1980 ; GERKEN et al. 1979-84-85-86 ; SALVI et al.1990-92).

Mécanisme de la réponse aversive conditionnée avec les filtres sous-corticaux

et l’interaction des systèmes nerveux autonome et limbique.

Audiology-Infos: une suractivité des neurones sensibles au toucher impliquée dans les acouphènes ?

Lu dans Audiology-Infos et tiré de The Journal of Neuroscience.

 

Une suractivité des neurones sensibles au toucher impliquée dans les acouphènes ?

 

Publiée dans The Journal of Neuroscience, une nouvelle étude de l'université du Michigan menée sur des cobayes a montré le maintien d'un haut niveau d'activité des neurones somatosensoriels après une exposition à un bruit intense, même après le retour à la normale de l'audition.

Premier site neural d'intégration bimodale auditivo-somatosensorielle, le noyau cochléaire dorsal (NCD) reçoit les signaux perçus par l'oreille via le nerf auditif. Mais il traite également d'autres messages sensoriels, comme le toucher. Dans une précédente étude, la même équipe, dirigée par Susan E. Shore, avait démontré une amplification de ces autres signaux somatosensoriels lors de lésions des voies auditives. Ici, les chercheurs ont mis en évidence, pour la première fois in vivo, une augmentation persistante des potentiels auditifs évoqués et spontanés des neurones du NCD après une exposition à un bruit intense, même après le retour à la normale de l'audition, spécialement chez les animaux ayant développé des acouphènes (mis en évidence par des tests comportementaux). Cette compensation des neurones somatosensoriels serait en cause dans le maintien des acouphènes.

Source : Dehmel S et al., Noise overexposure alters long-term somatosensory-auditory processing in the dorsal cochlear nucleus-possible basis for tinnitus-related hyperactivity? J Neurosci. 2012;32(5):1660-71.

F.B. (20/02/2012 10:12)

 

Détection de l´acouphène - 1ère partie

La détection

 

La perception de l’acouphène est différente de celle d’une stimulation extérieure de même intensité et de même spectre fréquentiel.

 

·        Dans la majorité des cas, l’acouphène résulte de la perception d’une activité anormale dans le tractus auditif (JASTREBOFF). Cette activité anormale survient lorsque des décharges de fibres voisines apparaissent de façon synchrone (GROSSBERG, 1980).

 

·        La détection du signal de l’acouphène survient quant à elle à la manière de la détection du pattern temporel par des groupes de neurones, codage de l’information bien connu dans la physiologie cochléaire. Ce procédé de détection de l’acouphène entraîne cependant des changements plastiques (JASTREBOFF).

Schéma du processus perceptif de l´acouphène (Jastreboff) soutendant la méthode de la TRT 

 

Après avoir franchi le seuil de détection du pattern, les signaux relatifs à l’acouphène, noyés dans le bruit de fond, c’est-à-dire le bruit de l’activité spontanée, sont traités par les groupes de neurones. La nouveauté initiale que représente le signal de l’acouphène, couplée à sa caractéristique persistante ainsi qu’à la situation d’alarme qu’il peut générer, tous ces facteurs regroupés améliorent la reconnaissance de ce pattern particulier et induit des modifications des filtres adaptatifs.

 

Ce procédé complexe nécessite plusieurs périodes de temps ainsi que des répétitions du signal initial. Malheureusement pour le patient, son acouphène est un signal récurrent et l’anxiété induite par sa présence est très importante, renforçant ainsi sa détection.

Apparition de l'acouphène - 11ème Hypothèse: synchronisation des décharges

Onzième hypothèse : la synchronisation des décharges

 

C’est MØLLERqui a développé cette idée en expliquant que démyélinisées, les fibres nerveuses déchargeraient de façon synchrone l’information dont la perception serait proche de celle d’un bruit. Ce type de situation pourrait apparaître dans le cas de certaines tumeurs comme le neurinome de l’acoustique ou d’autres pathologies cochléaires. Cette théorie s’imbrique particulièrement bien pour expliquer la présence des acouphènes en l’absence de perte auditive.

Représentation de la gaine de myéline protégeant la fibre nerveuse

Apparition de l'acouphène - 10ème Hypothèse: l´hyperactivité des voies auditives

Dixième hypothèse : l’hyperactivité des voies auditives

 

Quand l’information provenant de la périphérie diminue d’un point de vue quantitatif (privation sensorielle), le système nerveux central compense par une augmentation de la sensibilité. On peut également parler d’une augmentation du gain central, et faire l’analogie bien connue avec la vision dans l’obscurité qui au bout d’un certain temps nous rend beaucoup plus sensible, et le fait d’être exposé à la lumière du jour devient douloureux.

 

Un example extrème de la douleur que peut provoquer une privation  sensorielle est malheuresement développée à Guantanamo où l´armée américainne ont systématisé, non pas une forme de torture, mais de destruction des structures mentales des individus, ce qui peut être réalisé par une privation sensorielle. La photo ci-après montre des prisonniers " traités" avec la privation sensorielle la plus complète possible :

L’expérience de la chambre anéchoïque (HELLER et BERGMANN, 1953) en est une autre illustration. Les personnes dans une chambre sourde et n’ayant pas de problèmes auditifs, vont être plus sensibles à des bruits qu’ils ne percevaient pas avant, comme les somatosounds et au bout de quelques temps, des acouphènes.

Chambre anéchoique comme utilisée dans l´expérience de Heller et Bergmann 

 

Après l’exposition au bruit de rats de laboratoire, et le développement d’une surdité de perception (oreille interne), une étude a mis en évidence une augmentation du volume des noyaux cochléaires ainsi que du colliculus inférieur, traduisant une augmentation de leur sensibilité. Cette dixième hypothèse explique surtout le développement et la pérennisation de l’acouphène par des voies auditives rendues sensibles par la surdité.

Le colliculus inférieur situé dans le tronc cérébral est ici représenté en jaune.